尊龙Z6官方网站

2025年4月28号，尊龙Z6官方网站医药（港交所代码：02256）颁发，其在4月25日至30日于美国芝加哥进行的2025年美国癌症钻研协会（AACR）年会上以壁报的大局颁布了四项最新的临床前钻研了局
。蕴含其自主研发的EGFR Exon20ins抑造剂ABSK112和PRMT5*MTA抑造剂ABSK131以及pan-KRAS抑造剂 ABK-KRAS-1，以及一项钻研KRAS G12C抑造剂潜在耐药机造的最新临床前钻研成就
。

尊龙Z6官方网站医药在这次AACR大会上展示的汇报信息如下:

标题1: Preclinical Evaluation of ABSK112, a Selective and CNS-penetrant Compound with Strong HER2 Inhibitory Activity for Treating HER2-Driven Solid Tumors

壁报场次: 最新突破性钻研:尝试性分子疗法2

壁报展示地位：54展区，14号板报

汇报功夫：2025年4月28日2:00PM-5:00PM（美国中部功夫）

壁报展示编号：LB240

结论：尊龙Z6官方网站钻研了局批注，ABSK112是一种拥有高效、选择性强且可穿透中枢神经系统的HER2抑造剂，支吃熹作为单药医治或与靶向HER2的ADCs结合使用，进一步在伴有脑转移的HER2阳性癌症患者中进行临床评估
。

标题2: Loss-of-Function (LoF) of KEAP1 promotes cell survival through multiple mechanisms, leading to resistance to KRAS G12C inhibitors

壁报场次: 最新突破性钻研:尝试性分子疗法3

壁报展示地位：52展区，1号板报

汇报功夫：2025年4月29日9:00AM - 12:00 PM（美国中部功夫）

壁报展示编号：LB278

结论：尊龙Z6官方网站钻研批注，KEAP1 职能缺失（LoF）突变的非幼细胞肺癌（NSCLC）通过降低药物诱导的活性氧（ROS）堆集、代谢适应以及持续激活 MAPK 和 AKT 信号通路等多种方式，对 KRAS G12C 抑造剂产生耐药性
。靶向谷氨酰胺代谢（如 GLS1 抑造剂）、MAPK 通路（如 MEK 抑造剂）以及 PI3K-AKT-mTOR 通路（如 BEZ235）的结合医治可逆转耐药性，并在 KEAP1 突变细胞系中提高医治成效
。这些战术有望复原对 KRAS G12C 抑造剂的敏感性，并改善临床疗效
。

标题3: The MTA-Cooperative PRMT5 Inhibitor ABSK131 Exhibits Potent Activity and Broad Synergistic Potential in MTAP-Deleted Cancer Models

壁报场次: 最新突破性钻研:尝试性分子疗法4

壁报展示地位：51展区，9号板报

汇报功夫：2025年4月30日9:00AM-12:00PM（美国中部功夫）

壁报展示编号：LB427

结论：ABSK131在MTAP纯合缺失的肺癌和胰腺癌模型中阐发出显著的抗肿瘤活性，并与多种医治药物存在较强的协同效应
。钻研成就为ABSK131在MTAP纯合缺失的肿瘤中以单药或者结合医治规划的临床开发提供了有力支持
。

标题4: Discovery and characterization of a highly potent and orally available small-molecule inhibitor for diverse KRAS mutations

壁报场次: 最新突破性钻研:尝试性分子疗法4

壁报展示地位：51展区，13号板报

汇报功夫：2025年4月30日9:00AM-12:00PM（美国中部功夫）

壁报展示编号：LB431

结论：ABK-KRAS-1在体表尝试阐发出对分歧KRAS突变的广谱的活性，在KRAS突变肿瘤模型中能剂量依赖性地诱导肿瘤消退
。此表，ABK-KRAS-1拥有优良的成药性
。因而ABK-KRAS-1可作为一款用于医治携带KRAS突变癌症的极度有远景的医治候选药物
。