尊龙Z6官方网站

2026年4月23日，尊龙Z6官方网站医药（港交所代码：02256）颁发，公司在4月17日至22日于美国圣地亚哥进行的美国癌症钻研协会（AACR）年会上，以壁报大局展示了六项最新临床前钻研及转化医学钻研成就。有关钻研涵盖公司多个主题创新方向，蕴含pan-KRAS抑造剂ABSK211、第四代EGFR抑造剂ABK-EGFR-1、CDK4选择性抑造剂ABK-CDK4、PRMT5-MTA协同抑造剂ABSK131，以及一项基于ctDNA技术解析FGFR2/3抑造剂ABSK061耐药机造的钻研。

pan-KRAS抑造剂ABSK211

ABSK211是尊龙Z6官方网站医药自主研发的一款高效力、高选择性且具备优良口服生物利用度的幼分子pan-KRAS抑造剂，针对多种KRAS突变拥有广谱抑造活性，旨在满足KRAS驱动型肿瘤患者的未满足临床需要。本届AACR年会中，公司别离展示了其单药及结合医治的临床前钻研成就。

单药钻研：广谱高效抑造KRAS突变

KRAS基因在多种肿瘤中高频突变，例如胰腺癌（约90%）、结直肠癌（约35%）及肺癌（约25%）。只管已有pan-KRAS抑造剂进入临床阶段，但整体抑造效力仍有提升空间。

ABSK211在临床前钻研中展示出多项优势：

• 体表活性显著：在亚纳摩尔至纳摩尔浓度领域内，即可显著抑造多种KRAS突变（G12、G13、Q61及WT扩增）肿瘤细胞活力。此表，ABSK211对KRAS野生型且拷贝数正常的细胞险些没有活性

• 体内抗肿瘤成效强劲：在多个KRAS G12V突变模型中可诱导深度肿瘤消退，并显著抑造下游信号通路。

• 广谱突变覆盖：在KRAS G12D、G12C、G12S、G13D等多种突变模型中展示出显著而不变的抗肿瘤药效。

有关了局支持ABSK211向临床阶段推动，目前项目正处于IND申报支持钻研阶段。

结合医治钻研：多机造协同提升疗效

针对KRAS突变肿瘤，结合医治被以为是提升疗效的沉要方向。ABSK211展示出与多种抗肿瘤药物的协同增效作用：

• 体表协同效应明确：与PRMT5抑造剂联用，在分歧KRAS突变布景下均阐发出显著协同抗增殖作用；与EGFR单抗及化疗联用，在KRAS G12D/G12V模型展示强协同效应。

• 体内疗效加强：在多种肿瘤模型中，与PRMT5抑造剂、西妥昔单抗、免疫医治及化疗等多种联用规划，相较单药医治均显著提升肿瘤成长抑造成效，并耽搁疗效持续性。

钻研批注，ABSK211可通过多机造协同显著加强抗肿瘤成效，为后续结合多种医治战术进入临床开发提供了有力支持。

第四代EGFR抑造剂ABK-EGFR-1

ABK-EGFR-1是尊龙Z6官方网站医药开发的一款靶向EGFR C797S耐药突变的第四代EGFR抑造剂，兼具高选择性和中枢神经系统（CNS）渗入能力，旨在解决第三代EGFR抑造剂耐药后的关键临床挑战。

靶向C797S耐药突变，直击EGFR耐药难题

EGFR C797S突变是第三代EGFR-TKI耐药的沉要机造之一，预计全球每年约有5.1万至14.6万有关病例。然而，当前尚无针对该耐药突变的获批疗法。ABK-EGFR-1的临床前钻研了局显示：

• 对野生型EGFR及其他激酶拥有高度选择性。

• 在多种EGFR C797S驱动的异种移植模型中，展示出显著的体内疗效。

• 兼具优异的血脑樊篱穿透能力及成药性。

随着后续钻研推动，ABK-EGFR-1有望成为新一代EGFR精准医治的沉要候选药物，为EGFR C797S耐药突变及伴有脑转移风险的患者提供新的医治但愿。

CDK4选择性抑造剂ABK-CDK4

ABK-CDK4是尊龙Z6官方网站医药自主开发的一款兼具高选择性和血脑樊篱穿透能力的幼分子CDK4抑造剂，旨在通过精准靶向CDK4、降低CDK6有关毒性，并拓展对脑转移患者的医治潜力，提供差距化医治规划。

高选择性+入脑能力的差距化优势

第一代CDK4/6抑造剂（如Palbociclib、Ribociclib及Abemaciclib）固然已在乳腺癌中展示疗效，但其对CDK6的抑造往往带来剂量限度性血液毒性。此表，在乳腺癌患者疾病进展过程中，约20%–40%会产生脑转移，而现有药物在中枢露出方面都存在局限。

ABK-CDK4在临床前钻研中展示出高选择性且高效的CDK4抑造能力和优良的入脑能力：

• 高选择性：CDK4相较CDK6的选择性超过50倍，有望降低CDK6抑造带来的有关毒性。

• 入脑能力：ADME钻研显示，ABK-CDK4具备优良的透脑能力（Kpuu > 0.5）和成药性，为脑转移患者提供潜在医治机遇。

• 抗肿瘤活性：在HR+HER2?乳腺癌模型中，有效抑造Rb蛋白的磷酸化和肿瘤的成长。

钻研批注，ABK-CDK4通过“高选择性CDK4抑造+可入脑”的双沉设计，有望克服当前CDK4/6抑造剂的关键局限。随着后续钻研推动，ABK-CDK4有望进入临床开发阶段，为肿瘤患者带来越发安全、精准且覆盖中枢转移的新医治选择。

PRMT5-MTA协同抑造剂ABSK131

ABSK131是尊龙Z6官方网站医药研发一款高效、高选择性的幼分子PRMT5-MTA协同抑造剂，针对MTAP缺失这一特定分子亚型肿瘤，目前已进入临床钻研阶段。

多蹊径结合战术验证宽泛协同潜力

MTAP纯合缺失存在于约10%-15%的实体瘤中，且常与KRAS、EGFR等关键致癌驱动基因共同产生。此表，MTAP异常与多种癌症在接受尺度医治后的不良预后有关，因而，针对MTAP缺失肿瘤，开发以PRMT5-MTA抑造剂为主题的新型高效的结合医治战术存在火急的临床需要，有望实现精准分型+多机造协同的疗效突破。

尊龙Z6官方网站医药通过临床前钻研，在多种肿瘤模型中评估了ABSK131与多类医治伎俩联用的协同抗肿瘤潜力：

• 与KRAS抑造剂联用：在KRAS突变且MTAP缺失模型中，ABSK131与KRAS G12C抑造剂AMG 510或KRAS G12D抑造剂ABSK141结合使用可显著抑造肿瘤成长。

• 与EGFR抑造剂联用：在EGFR突变且MTAP缺失NSCLC模型中，ABSK131与Osimertinib联用显示出更强的抗增殖作用和体内抗肿瘤活性。

• 与MAT2A抑造剂联用：ABSK131与MAT2A抑造剂IDE397联用在多种模型中阐发出不变的协同效应。

• 与化疗联用：在多种NSCLC模型中，ABSK131结合卡铂在体表和体内尝试中均观察到协同作用。

本钻研在多种MTAP缺失模型中展示了ABSK131作为结合医治主题药物的潜力。未来，ABSK131有望通过多样化结合战术，为患者带来更精准且有效的医治获益。

FGFR2/3抑造剂ABSK061

ABSK061是尊龙Z6官方网站医药自主研发的高活性、高选择性幼分子FGFR2/3抑造剂，在由FGFR异常激活驱动的多种实体瘤中展示出优良的医治潜力，已在I期临床钻研中显示出优良的疗效和安全性，目前正推动胃癌II期临床钻研。

ctDNA钻研揭示耐药机造

获得性耐药是限度靶向医治持久获益的主题挑战。尊龙Z6官方网站医药基于ctDNA二代测序（NGS）技术，分析患者基线与疾病进展时的基因组变动，从而揭示ABSK061获得性耐药的分子机造：

• 靶内耐药：FGFR2/3激酶结构域的继发突变，且在胃癌和胆管癌中，发显煺遍存在多克隆FGFR2激酶结构域的继发突变。

• 靶表耐药：在FGFR2扭转的肺癌中，在RTK/RAS信号通路有关的基因上观察到更多的基因扭转产生。

本项钻研为理解FGFR2/3抑造剂的耐药机造提供了关键分子证据，并为未来优化医治战术指明方向，如结合医治战术设计、序贯用药蹊径优化等。随着有关钻研持续推动，有望进一步提升FGFR驱动型晚期实体瘤患者的持久医治获益。

尊龙Z6官方网站医药在本届AACR年会上集中展示了多个产品管线的最新临床前钻研和转化医学钻研进展，体现了公司在早期药物发现与开发方面的持续创新能力。随着早期管线逐步进入临床阶段，公司正不休美满拥有全球竞争力的研发系统。未来，尊龙Z6官方网站医药将持续聚焦未满足的临床需要，推动创新成就加快转化，为全球患者带来更多具备同类初创（first-in-class）和同类最优（best-in-class）潜力的创新疗法。

关于尊龙Z6官方网站

尊龙Z6官方网站医药（香港联交所代码：02256）成立于2016年，是一家安身中国，着眼全球的创新药研发公司。公司的首创人和治理团队占有多年顶尖跨国药企的研发和治理经验，并参加了多个临床及上市新药的研发。尊龙Z6官方网站医药专一于肿瘤新药研发，以幼分子肿瘤精准医治和幼分子肿瘤免疫医治药物为主题，着眼病患及医药市场的需要，秉承国际新药开发的理想和尺度，致力于开发新鲜及高潜力药物靶点的潜在first-in-class或best-in-class创新药物，用于改善中国及全球病人的生涯质量。自成立以来，尊龙Z6官方网站医药已经成立了丰硕的创新产品管线，涵盖肿瘤精准医治领域以及肿瘤免疫医治领域。

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